Kemoterapi Parasit


Kemoterapi Parasit
Definisi
Kemoterapi adalah tindakan/terapi pemberian senyawa kimia (obat) untuk mengurangi, menghilangkan atau menghambat pertumbuhan parasit atau mikroba di tubuh hospes (pasien).
Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia.
Penggolongan antimikroba dan kemoterapi
Kemoterapi dan antimikroba lain dapat digolongkan sebagai berikut :

Obat terpilih untuk penyakit parasit
Nama Obat
Kemasan
Tablet 500 mg x 5 x 6 biji.
Kapsul 150 mg x 10's.
Kapsul 50 mg x 10's.
Drops 100000 u/mL x 12 mL.
Suspensi 100.000 iu x 15 ml.

Tablet 200 mg x 4 biji.
Tablet 50 mg x 4 biji.
Tablet 200 mg x 50 biji.
Kapsul 150 mg x 5 biji.
Kapsul 50 mg x 10 biji.

Vial 2 mg/mL x 100 mL x 1.
Kapsul 150 mg x 10 butir.
Kapsul 50 mg x 10 butir.
Kapsul 100 mg x 18 biji.
Tablet 200 mg x 5 x 10 biji.

Tablet 500 mg x 28 biji.
Tablet 200 mg x 3 x 10
Tablet 500 mg x 10 x 10 biji.
Kapsul 100 mg x 3 x 4 biji.
Tablet 150 mg x 4 x 1's.

Indikasi kemoterapy parasit
Pemberian Kemoterapi
Dapat dengan suntikan (iv,IM, atau subkutan) dapat dengan cara khusus, yaitu:
1.      suntikan intrathecal lewat pungsi lumbal
2.      suntikan intrapleura untuk melekatkan pleura viceralis dan pleura parietalis
3.      suntikan intra arteri seperti intra arteri hepatis
4.      suntikan intra peritoneal seperti peritoneal dialisis untuk pengobatan cairan asites yang
maligna
5.      kemoterapi sebagai radiosensitizer รจ kemoterapi disuntik segera sebelum atau tepat
bersamaan waktu penyinaran.
- Peroral contohnya Altretamine, ATRA, Busulfan, 6-Thioguanin, treosulfan, calsiumfolinate,
capecitabine, trofosfamid, chlorambucil, siklofosfamide/iv, dll.Procarbazin, mercaptopurine,
MTx/ iv,im,ith
- Intra thecal: Cytarabine/iv,im, sc;mtx.
- Intra pleura: Bleomicin.
- Intraarteri: Bleomicin, cisplatin, dactinomycin, dexorubicin, 5fu, etoposide, melphalan,
mitomysin, nimustine, dll
- Intraperitoneal : carboplatin, cisplatin, 5 fu (u/acites), mitotraxone.
- Intra hepatika : mitoxantone



Efek samping kemoterapy
Efek Samping Kemoterapi – Bagi penderita kanker salah satu pengobatan yang ditempuh adalah kemoterapi. Hal ini dimaksudkan agar sel kanker tidak menyebar ke organ tubuh lainnya. Namun, kemoterapi seringkali menimbulkan efek samping  yang menyiksa.
Efek samping kemoterapi yang sering dialami penderita kanker adalah mual – mual, rambut rontok, sariawan, kelelahan hingga produksi darah yang berkurang.
Sehingga tak jarang akibat dari efek samping kemoterapi  pasien kanker harus melakukan transfusi darah.
Efek samping kemoterapi ini terjadi karena obat dari kemoterapi tidak hanya membunu sel kanker tetapi juga membunuh sel – sel normal lainnya. Seperti sel rambut, kulit, pencernaan dan sperma. Walaupun terdengar menakutkan efek samping kemoterapi ini tidak bersifat permanen. Setelah proses kemoterapi selesai maka efek samping kemoterapi juga akan hilang dengan sendirinya.
Efek samping kemoterapi pada pasien kanker  biasanya berbeda. Semua tergantung dari ketahanan tubuh pasien masing -masing.
Dan untuk meminimalisasi efek samping kemoterapi agar tidak terlalu menyiksa kita bisa mengatasinya dengan beberapa tindakan. Salah satunya adalah dengan mengubah pola makan. Hindarilah makanan yang berbau, berminyak dan berbumbu pekat. Makanlah dengan porsi yang sedikit tapi sering. Untuk mengatasi mual cobalah untuk minum teh beroram mint dan minumlah setiap kali muntah. Tapi jangn minum kopi. Selama menjalani kemoterapi usahakan tidur yang cukup dan kurangi olahraga yang berat. Karena efek samping kemoterapi membuat sel darah dalam tubuh kita berkurang. Mulailah mengomsumsi makanan yang mengandung zat besi. Dan ditambah dengan minum suplemen. Dan hal paling penting selama pengobatan kemoterapi adalah tetap berkonsultasi dengan dokter yang merawat kita. Untuk memantau hasil pengobatan yang telah dijalani



Pengunaan klinik kemotherapy parasit
Kemoterapi dalam Klinik
Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut :
A.    Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan :
1.      Pembasmian sel tumor
2.      Pembasmian sisa tumor, umumnya setelah operasi
3.      Pembasmian metastasis
4.      Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain.
B.     Hanya sebagai paliasi, ini dapat dicapai dengan :
1.         Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor
2. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor.
C.     Sebagai pencegahan :
1.      Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar)
2.      Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi.
      Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms’ dan rhabdomiosarkoma. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma, yang terkenal ganas, atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum, walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai, terutama pada stadium dini, apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan operasi dan radiasi. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia, seperti sindrom Down, radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain.
Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum
Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak, diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh :
Aktivitas obat anti tumor, kombinasi obat yang digunakan, kepekaan tumor terhadap obat, resistensi sel tumor terhadap obat, gambaran histopatologik tumor, kinetika sel tumor, imunitas penderita, keadaan umum penderita, pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, toksisiats obat, metabolisme obat dalam tubuh, adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat, dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan.
Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker
Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi).
Obat Alkilasi (Alkylating Agent)
Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2). Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik, maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah :
- Nitrogen mustard, contohnya: mekloretamin, klorambusil dan siklofosfamida
- Metan-sulfonat, contohnya: busulfan (mileran)
- Imino-etilen, contohnya: thio-TEPA, trietilen melamin (TEM)
- Epoksida, contohnya: bensokinon.
Efek samping obat ini diantaranya adalah mual, muntah, depresi sumsum tulang, kadang–kadang rambut rontok. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan.
Obat AntiMetabolit
Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel, sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut :
- Metotreksat, dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase, sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat, yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel. Efek samping obat ini aadalah mual, depresi sumsum tulang, megaloblastosis, stomatitis, hepatitis dan kadan –kadang diare. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik.
- 6 Merkaptopurin, merupakan salah satu analog purin. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6-tioguanin. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, depresi sumsum tulang dan lain–lain.
- Analog pirimidin, obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat, suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, depresi sumsum tulang.
Antibiotika
Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah, terutama jenis aktinomisetes. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. Contohnya adalah aktinomisin-D, mitomisin-C, daunorubisin dan adriamisin, mitramisin, bleomisin. Efek samping obat golongan ini adalah mual, muntah, depresi sumsum tulang, stomatitis, rambut rontok; khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu. Bila terjadi ekstravasasi, dapat menimbulkan nekrosis setempat.
Alkaloida Vinka
Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis, dengan berhentinya metafase pembelahan sel. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. Efek samping samping obat ini adalah : mual, muntah, stomatitis, rambut rontok, neuropati, depresi sumsum tulang. Bila terjadi ekstravasi, menyebabkan nekrosis setempat.
Steroid
Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. Terhadap sel limfoid, sel leukemia serta sel limfomata, hormon ini menghambat mitosis, menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum.
Beberapa Jenis Obat Lain
Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida, karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida, karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi.
Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi.
L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat.
Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi, namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA, RNA, dan protein. Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler.
Kemoterapi Kombinasi
Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin, tumor Wilms, rabdomiosarkoma dan lain-lain.
Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori, adalah :
1.      Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat,
2.      Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA,
3.      Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya,
4. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya,
5. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal.
Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik, sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi.
Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula.
Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.